TY  - THES
T1  - Wirt-Virus Wechselwirkungen bei der Infektion durch Acanthocystis turfacea Chlorella Virus 1 : Regulation der Genexpression früher Gene und des Ubiquitin-Systems 
A1  - Lindner,Kamila
Y1  - 2021/06/22
N2  - Acanthocystis turfacea Chlorella Virus 1 (ATCV-1) ist ein Virus der Gattung Chloroviren, das die einzellige Grünalge Chlorella heliozoae infiziert. Die Infektion mit ATCV-1 verläuft tödlich für die Algenzelle und basiert auf der korrekten Expression der 860 hypothetischen Virusgene. Diese Gene werden in frühe, früh/späte und späte Gene unterteilt und werden je nach deren Proteinfunktion zu unterschiedlichen Zeitpunkten exprimiert. Die Genexpression wird von den entsprechenden viralen Promotoren reguliert und kann von viralen oder wirtseigenen Transkriptionsfaktoren beeinflusst werden. Die Stabilität aller Proteine wird von dem Ubiquitin-System des Wirtes reguliert. In dieser Studie wurde die Expression der frühen viralen Gene und des durch ATCV-1 regulierten Ubiquitin-vermittelten Proteinabbaus untersucht. 
Durch die Untersuchungen der Promotoren der frühen Gene von ATCV-1 (Z174L, Z765R, Z798L) wurden Consensus-Sequenzen identifiziert (u. a. Hex- Motiv und TATA-Box), die von viralen, aber vor allem von Transkriptionsfaktoren des Wirtes, gebunden werden können. Eine direkte Regulation der frühen Promotoren mit Hex-Motiv wurde durch die in vivo Interaktionen mit G-Box bindenden Faktoren bestätigt. Neben diesem neuen Regulationsmechanismus zur Expression früher viraler Gene wurden Hinweise auf weitere Mechanismen zur Regulation früher Gene mit anderen Consensus-Sequenzen (AATGACA) gefunden. Im zweiten Teil dieser Studie konnten drei virale Proteine als Proteine des Ubiquitin-Systems identifiziert werden: ein virales Ubiquitin (Z203L), eine virale RING E3-Ligase (Z292L) und ein virales SKP1-Protein (Z339L). Mit Hilfe dieser Proteine ist ATCV-1 in der Lage, in das Ubiquitin-System des Wirtes einzugreifen. Während die E3-Ligasen für die spezifische Ubiquitinierung der Zielproteine (z. B. Z292L bei Enolase) verantwortlich sind, sorgt die zusätzliche Expression eines viralen Ubiquitins für eine ausreichende Menge an Signalprotein. 
Die Ergebnisse dieser Studie zeigen ein breites Spektrum an Wirt-Virus Wechselwirkungen auf der Ebene der Genregulation und beim Proteinabbau. ATCV-1 kann die Wirtsfaktoren zur Einleitung seiner Genexpression nutzen und mithilfe der im viralen Genom enthaltenen Komponenten des Ubiquitin- Systems, den Proteinabbau des Wirtes umprogrammieren

KW  - Frühe Gene
KW  - Ubiquitin
KW  - Promotor
KW  - Genexpression
KW  - Genexpression
CY  - Hohenheim
PB  - Kommunikations-, Informations- und Medienzentrum der Universität Hohenheim
AD  - Garbenstr. 15, 70593 Stuttgart
UR  - http://opus.uni-hohenheim.de/volltexte/2021/1896
ER  -